从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制

目的 :从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制。方法 :复制急性失血性休克大鼠模型 ,分为假手术对照组 ;单纯休克模型组 ;休克 +生理盐水复苏组 ;休克 +四逆注射液复苏组。四逆注射液(浓度 10 0 0g生药 /L) ,剂量 0 1mL/2 0 0g大鼠。用生理盐水或四逆注射液治疗 3h后处死动物并取组织。测定各组肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)水平 ,一氧化氮 (NO)水平。采用免疫组化染色法 ,观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在肝细胞中的变化特点。RT -PCR观测肝细胞iNOS和内皮源性一氧化氮合酶 (eNOS)基因表达的变化。结果 :模型组在休克 1h后SOD活性明显低于对照组 (P <0 0 1)、MDA水平明显高于对照组 (P <0 0 1)。四逆汤组复苏 3h后肝组织SOD明显高于生理盐水组 (P <0 0 1)、MDA低于生理盐水组 (P <0 0 1)、NO水平明显高于生理盐水组 (P <0 0 1)。生理盐水组iNOS在肝细胞中染色阳性单位明显高于四逆汤组 (P <0 0 5 )。生理盐水组促进iNOSmRNA的表达。四逆汤组eNOSmRNA的表达增强。结论 :四逆汤通过清除氧自由基 ,升高NO ,改善肝组织微循环 ,减少诱导型iNOS表达的各种因素 ,理论上减轻了NO与氧自由基生成的ONOO-的细胞毒作用和血管的低反应性 ,并对肝脏起到保护作用。