糖尿病大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化

目的:观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注后炎症因子肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化,并与急性高血糖组相比较。方法:实验于2001-03/2002-03在河南医科大学耳鼻喉研究所进行。选用成年健康Wistar大鼠144只,随机分为4组,每组36只:①糖尿病组:经尾静脉注射60mg/kg链脲佐菌素溶液(200g/L)制备糖尿病大鼠模型,1个月后制作左侧大脑中动脉栓塞,缺血2h再灌注模型。②急性高血糖组:术前5min腹腔注射500g/L葡萄糖注射液20mL/kg,然后同前制备脑缺血再灌注模型。③正常血糖组:术前不干预,同前制备脑缺血再灌注模型。④假手术组:不栓塞大脑中动脉,其余处理同正常血糖组。各组均又分为再灌注0,3,6h组,再相应时间点麻醉状态下处死大鼠取脑,用免疫组织化学方法检测缺血脑组织细胞间黏附分子1表达,用比色法测定缺血脑组织髓过氧化物酶活性。结果:经补充后144只大鼠进入结果分析。①肿瘤坏死因子α表达:假手术组有微量表达,急性高血糖组和糖尿病组在缺血2h后表达即显著高于正常血糖组(1628.33±152.57,1663.17±314.55,1353.67±194.36,P<0.01),且在再灌注3h达高峰,并维持至再灌注6h,但在各个时间段中,急性高血糖组仅于再灌注3h低于糖尿病(2332.17±162.02,2779.50±131.96,P<0.01)。②髓过氧化物酶活性:假手术组在0.068～0.072。再灌注3h急性高血糖组和糖尿病组增加至0.41,高于正常血糖组的0.17(P<0.01)。再灌注6h急性高血糖组高于糖尿病组(0.74,0.44,P<0.05),但两组均高于正常血糖组(0.35,P<0.01)。结论:急性高血糖可加重大鼠脑缺血再灌注后的炎症损伤,糖尿病不仅通过高血糖机制,还通过其它机制加重再灌注炎症损伤。