阐明肿瘤坏死因子α(TNFα)对内皮细胞一氧化氮(NO)的产生及两型一氧化氮合酶(NOS)mRNA表达的影响及其规律。方法以大鼠肺微血管内皮细胞为材料,测定细胞培养上清液中NO2-水平并应用定量RT/PCR技术检测内皮细胞NOSmRNA表达水平。结果应用TNFα(100ng/ml)作用于内皮细胞6h后,发现培养上清液NO2-水平较对照组显著升高(P<0.05),而6h以内两组无显著差别(P>0.05)。预先应用L-NMMA、地塞米松、放线菌酮均可阻断TNFα诱导的NO2-水平的升高,而应用L-精氨酸则可进一步升高NO2-水平。定量RT-PCR结果发现,TNFα(100ng/ml)作用24h后,大鼠肺微血管内皮细胞诱导型NOS(iNOS)mRNA水平较对照组明显增高,而预先应用地塞米松或放线菌酮后,iNOSmRNA水平与对照组无明显差异(P>0.05),同时内皮型NOS(eNOS)mRNA水平较对照组显著降低,这种下调作用可被放线菌酮阻断,但不被地塞米松阻断。结论①TNFα可诱导大鼠肺微血管内皮细胞iNOSmRNA表达而抑制eNOSmRNA表达,此过程有新合成的蛋白质因子参与;②TNFα对内皮细胞中两型NOS