目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注诱导细胞凋亡损伤的保护机制。方法小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立重复全脑缺血再灌注模型。术后24或48h,制备石蜡切片(HE染色)检测脑组织海马CA1区锥体细胞形态学变化;用紫外分光光度计检测脑组织一氧化氮合成酶(NOS)活性;用琼脂糖凝胶电泳技术检测DNA损伤情况,同时用RT-PCR技术检测缺血再灌注过程中小鼠海马CA1区凋亡蛋白抑制剂XIAP(X-chromosome linked inhibitor of apoptosis protein)mRNA的表达。结果全脑重复缺血再灌注可以使海马CA1区幸存的锥体细胞数量减少(P<0.01),提高NOS活性,并增加DNA片段化程度,同时伴随着XIAPmRNA表达显著下调(P<0.01)。5,20和80mg.kg-1灯盏花素能剂量依赖性减少缺血小鼠海马CA1区神经细胞的死亡(P<0.05,P<0.01),降低NOS(P<0.01)活性,并抑制DNA片段化的产生以及XIAP mRNA表达的下调(P<0.05,P<0.01)。结论灯盏花素可通过抑制神经细胞凋亡而减轻缺血再灌注引起的脑损伤。