依达拉奉激活Nrf2通路减轻脑出血后继发性损伤

被引:8
作者
尚寒冰 [1 ]
胡彦兵 [2 ]
杨德华 [3 ]
张卫峰 [1 ]
赵卫国 [1 ]
机构
[1] 上海交通大学医学院附属瑞金医院神经外科
[2] 喀什地区第二人民医院神经外科
[3] 中国科学院上海生命科学研究院上海交通大学医学院健康科学研究所
关键词
脑出血; 依达拉奉; 核因子相关因子2; 氧化应激; 继发性脑损伤;
D O I
暂无
中图分类号
R965 [实验药理学];
学科分类号
摘要
目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑出血神经功能与脑水肿的疗效,并通过检测核因子相关因子2(Nrf2)通路及其下游抗氧化酶的表达变化,探索依达拉奉在脑出血中的抗氧化治疗机制。方法采用自体血立体定向注射建立大鼠脑出血模型,依达拉奉干预后24 h分别行神经行为学评分及脑含水量测定,并检测Nrf2通路表达变化,脑组织切片行免疫荧光双标染色,判定Nrf2表达的细胞来源。结果依达拉奉干预脑出血大鼠后24 h,前肢抬起及前肢对称实验较对照组均明显改善,脑含水量亦明显降低。依达拉奉组Nrf2及其下游抗氧化酶血红素加氧酶1(HO-1)、硫氧还蛋白(TRX)、谷胱甘肽-S-转移酶α1(GST-α1)、醌氧化还原酶1(NQO1)转录水平较对照组明显上调,依达拉奉组Nrf2及HO-1蛋白表达较对照组明显升高。脑组织切片免疫荧光双标染色表明,Nrf2主要在神经元中特异性表达。结论依达拉奉可明显减轻大鼠脑出血后神经功能障碍及脑水肿程度,其机制可能与激活内源性抗氧化系统Nrf2通路发挥对神经元的保护作用有关。
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