本工作在整体和离体大鼠模型上观察研究了肾上腺髓质素(13-52)[AdM(13-52)]的降压机制,发现AdM(13-52)的降压作用可被一氧化氮合酶(NOS)的竟争性桔抗剂L-NG-硝基-精氨酸(LNNA)部分抑制;AdM(13-52)的舒血管作用依赖于血管内皮并可被LNNA抑制,且具有剂量效应关系,LNNA的这种效应可被L-精氨酸(L-Arg)逆转;用亚甲蓝(MB)阻断血管内的环-磷酸鸟苷酸(cGMP),则导致AdM(13-52)的舒血管作用消失;放免测定显示LNNA可以降低血管内cGMP含量,而AdM(13-52)则使后者含量增加,这一现象在AdM(13-52)与LNNA合用时消失。实验结果提示,AdM(13-52)的舒血管降血压效应与NO有关,可能是通过NO介导的。