心肌缺血时NO代谢的动态变化

被引：7

作者：

吴伟康

杨仕云

刘筱蔼

机构：

[1] 中山医科大学病理生理学教研室,中山医科大学病理生理学教研室,中山医科大学病理生理学教研室广东广州,广东广州,南方航空公司航空卫生中心,广东广州

来源：

中国病理生理杂志 | 2002年 / 10期

基金：

广东省自然科学基金;

关键词：

心肌; 局部缺血; 一氧化氮; 一氧化氮合酶; 基因表达;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的 :探讨心肌缺血过程中一氧化氮 (NO)代谢的动态变化。方法 :采用小鼠在体心肌缺血模型和大鼠离体心脏灌流模型 ,分别观察不同程度和时间缺血对心肌NO浓度的影响 ,并进一步观察缺血对心肌一氧化氮合酶 (NOS)和NOS基因表达的影响。结果 :在一定范围内 ,随着垂体后叶素 (Pit)剂量的增加和Pit加入后时间的延长 ,心肌NO代谢产物浓度逐渐下降。在体实验中 ,Pit剂量为 30U/kg及Pit注入后 30min ,心肌NO代谢产物浓度显著低于对照组 (P <0 0 1) ;离体实验中 ,Pit剂量为 2 0 0U/L和Pit加入后 15min ,心肌NO代谢产物浓度亦显著低于对照组 (P <0 0 1)。同时 ,缺血组心房肌和心室肌内NOS阳性细胞数 [分别为 (5 70± 1 30 )个 / 5个视野和 (6 19± 1 0 1)个 / 5个视野 ]和NOS活性以及NOSmRNA基因表达 (灰度测定值分别为 2 8 33± 5 5 0和 33 6 7± 6 6 7)均少于正常对照组 [NOS阳性细胞数分别为 (13 94± 2 35 )个 / 5个视野和 (17 6 8± 2 76 )个 / 5个视野 ,灰度测定值分别为 5 2 83± 5 19和 6 0 33± 8 5 0 ](P <0 0 1)。结论 :心肌缺血引起心肌NO浓度的显著下降 ,其机制可能是缺血引起了NOSmRNA基因表达的减少。

引用

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共 7 条

[1] 川芎嗪对实验性心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的干预 [J].