依那普利对大鼠糖尿病模型肾内炎症的干预作用及可能机制

被引：7

作者：

钱浩

吴永贵

林辉

赵珉

周典

卢文

张伯科

机构：

[1] 安徽医科大学第一附属医院肾脏内科,安徽医科大学第一附属医院肾脏内科,安徽医科大学第一附属医院肾脏内科,安徽医科大学第一附属医院肾脏内科,安徽医科大学第一附属医院肾脏内科,安徽医科大学第一附属医院肾脏内科,安徽医科大学第一附属医院肾脏内科安徽合肥,安徽合肥,安徽合肥,安徽合肥,安徽合肥,安徽合肥,安徽合肥

来源：

中国病理生理杂志 | 2005年 / 05期

基金：

安徽省自然科学基金;

关键词：

糖尿病肾病; 炎症; 依那普利;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.1 [糖尿病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的探讨依那普利对大鼠糖尿病模型肾内炎症的干预作用及可能机制。方法建立STZ诱导的单侧肾切除大鼠糖尿病模型,随机分对照组、糖尿病组与依那普利给药组,每组10只。8周末检测24h尿白蛋白排泄率(AER)、肾组织与尿丙二醛(MDA)含量及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。应用PAS染色观察肾小球病理组织学指标;免疫组织化学方法检测肾组织ED-1(巨噬细胞表面标志)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达。结果依那普利给药组大鼠肾重、肾重/体重、AER与肾小球面积、肾小球容积及系膜区面积明显低于模型组(P<0.05,P<0.01);模型组肾组织和尿MDA含量明显高于对照组(P<0.01),肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性明显低于对照组(P<0.05,P<0.01),依那普利可明显缓解这些变化(P<0.05);模型组肾小球ED-1阳性细胞数及MCP-1、ICAM-1表达明显高于对照组(P<0.01),依那普利给药组肾小球巨噬细胞浸润及MCP-1表达明显低于模型组(P<0.05),ICAM-1表达无明显差异。结论依那普利对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制部分可能与抑制肾内炎症有关。

引用

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