Kallistatin对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护及机制研究

被引：2

作者：

张靖岩 ^{[1
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张峰 ^{[1
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佟立权 ^{[1
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蒋凯 ^{[1
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劳华毅 ^{[1
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胡继承 ^{[1
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曹永刚 ^{[2
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王广志 ^{[3
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刘明旭 ^{[4
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机构：

[1] 哈尔滨医科大学附属五院普外科

[2] 哈尔滨医科大学大庆校区基础实验室

[3] 哈尔滨医科大学附属五院病理科

[4] 哈尔滨医科大学附属五院检验科

来源：

中国现代普通外科进展 | 2013年 / 16卷 / 03期

基金：

黑龙江省自然科学基金;

关键词：

缺血再灌注损伤,肝; Kallistatin; 细胞凋亡; 大鼠,Wistar;

D O I：

暂无

中图分类号：

R657.3 [肝及肝管];

学科分类号：

摘要：

目的:探讨Kallistatin对大鼠肝缺血再灌注后肝损伤的保护作用及机制。方法:建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,随机将Wistar大鼠分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、空壳腺病毒组(O组)和Kallistatin组(K组)。测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平评价肝功能。HE染色观察肝组织病理学改变。TUNEL法观察肝细胞凋亡情况。Westen-blot法检测肝组织中Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果:与S组比较,I/R组AST、ALT水平明显升高(P<0.05),病理损伤严重,Cas-pase-3和Bax表达也相应增加(P<0.05),而Bcl-2表达减少(P<0.05)。与I/R组比较,K组各项指标均明显改善(均为P<0.05)。O组与I/R组间无明显差别(P>0.05)。结论:Kallistatin对大鼠肝脏缺血再灌注后具有明显的保护作用,其机制可能通过促进Bcl-2表达、抑制Bax表达实现。

引用

页码：173 / 177

页数：5

共 15 条

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