压力超负荷时左室心肌细胞凋亡和Fas蛋白的表达

被引:16
作者
张萍
邱健
李志樑
陆青
周瑛
机构
[1] 广州军区广州总院心血管内科
[2] 解放军第一军医大学珠江医院心血管内科
[3] 解放军第一军医大学珠江医院心血管内科 广东省广州市
[4] 广东省广州市
关键词
蛋白; 心肌,心室; 脱噬作用;
D O I
暂无
中图分类号
R541.6 [血液循环衰竭];
学科分类号
1002 ; 100201 ;
摘要
目的探讨压力超负荷时兔左室心肌细胞凋亡的情况以及Fas蛋白的表达对细胞凋亡的影响。方法新西兰大白兔36只,对照组6只,实验组30只。实验组分别在术后第1天(术1组)、术后第3天(术3组)、术后第7天(术7组)、术后第14天(术14组)、出现心衰临床症状及LVEDP>2.4kPa时(心衰组HF)取材,每组6只。采取末端脱氧核苷酸转换酶介导的dUTP-生物素平移末端标记(TUNEL)技术和链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)免疫组化方法,观察持续压力超负荷下兔左室心肌细胞凋亡的动态变化和Fas蛋白的表达。结果对照组罕见凋亡细胞,不表达Fas蛋白。术后凋亡阳性心肌细胞数迅速增加,在心衰组最高,而Fas蛋白仅在心衰组表达。结论慢性压力超负荷持续存在时,凋亡心肌细胞数存在动态变化,Fas蛋白可能参与心力衰竭时的细胞凋亡调节。
引用
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页码:2150 / 2151+2259 +2259
页数:3
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共 6 条
[1]  
FasantigenmRNAinductioninpostis-chemicmurinebrain. MatsuyamaT,HataR,TagayaM,etal. Brain Research Bulletin . 1994
[2]  
PlasmaFasligand,aninducerifapoptosis,andplasmasolubleFas,aninhibitorofapoptosis,inpatientswithchroniccongestiveheartfailure. NishigakiK,MinatoguchiS,SeishimaM,etal. Journal of the American College of Cardiology . 1997
[3]  
SolubleformifFasmoleculeandexpressionofFasantigeninpatientswithcongestiveheartfailure. OkuyamaM,YamaguchiS,YamaokaM. Circulation . 1997
[4]  
Stretch-inducedprogrammedmyocytecelldeath. ChengW,LiB,KajasturaJ,etal. The Journal of Clinical Investigation . 1995
[5]  
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[6]  
Cardiomyocyteapoptosisandcardiacan-giotensin-convertingenzymeinspontaneouslyhypertensiverats. DiezJ,PanizoA,HernandezM,etal. Journal of Hypertension . 1997