磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B磷酸化是胰岛素受体后信号转导通路控制PC12细胞凋亡的机制

被引：4

作者：

郭丽萍 ^{[1
]}

王坚 ^{[2
]}

蒋雨平 ^{[2
]}

机构：

[1] 北京中日友好医院神经内科

[2] 复旦大学附属华山医院神经科

来源：

中国临床神经科学 | 2007年 / 06期

关键词：

胰岛素; 胰岛素受体; 凋亡; PC12细胞; 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B; 1-甲基-4苯基砒啶;

D O I：

暂无

中图分类号：

R341 [];

学科分类号：

1001 ;

摘要：

目的:研究胰岛素抵抗1-甲基-4苯基砒啶(MPP+)诱导的PC12细胞凋亡的信号转导途径中,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3-K/PKB)的活力变化。方法:应用Wortmannin(PI3-K抑制剂),比较用药前后细胞生存率的变化;应用Western印迹分析检测此间PKB及其磷酸化水平的变化。结果:Wortmannin预处理组细胞生存率较之胰岛素干预组明显下降;PKB的特异性磷酸化程度(Ser473磷酸化程度/激酶蛋白量)与细胞生存率的变化有关。结论:胰岛素主要通过调节PI3-K活性后再促进PKB的磷酸化,从而促进PKB的激活,并导致生物学效应的变化,但是尚不能排除其他机制的参与。

引用

页码：596 / 599

页数：4

共 6 条

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