异氟烷心肌保护的分子机制的初步研究

被引：8

作者：

刘志刚 ^{[1
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刘永芳 ^{[2
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陈雪君 ^{[1
]}

赵博 ^{[1
]}

吴迪 ^{[1
]}

周芳 ^{[1
]}

机构：

[1] 武汉大学人民医院麻醉科

[2] 武汉市第一医院麻醉科

来源：

东南大学学报(医学版) | 2011年 / 30卷 / 05期

关键词：

异氟烷; 心肌细胞; 蛋白激酶C; 血管内皮生长因子; 大鼠,Sprague-Dawley;

D O I：

暂无

中图分类号：

R965 [实验药理学];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

目的:探讨异氟烷对心肌细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)直接调节作用的细胞内信号转导途径,进一步揭示异氟烷心肌保护的分子机制。方法:分离培养原代SD大鼠心肌细胞,随机分为4组。对照组(CON组),细胞不经任何处理;异氟烷组(ISO组),细胞经1.4%的异氟烷处理6 h;蛋白激酶C(PKC)抑制剂组(CAL组),细胞经calphostin C 50 nmol.L-1孵育6 h;PKC抑制剂+异氟烷组(IC组),细胞经calphostin C及异氟烷共同作用6 h。对心肌细胞处理结束后采用Elisa法测定细胞培养液VEGF浓度,采用Western blotting法测定心肌细胞PKC亚型的表达。结果:与CON组比较,ISO组VEGF值显著升高(P<0.01);CAL组经PKC抑制剂calphostin C处理后,VEGF含量显著降低,明显低于ISO组(P<0.01);CAL组和CON组比较差异无统计学意义。异氟烷显著诱导PKC-epsilon(PKCε)激活转位,与CON组比较,1.4%的异氟烷组PKCα、PKCδ和PKCζ亚型在细胞质和细胞膜的表达均无统计学差异,但细胞膜PKCε亚型浓度显著升高,而细胞质的浓度显著降低(P<0.01)。结论:异氟烷通过蛋白激酶PKC-epsilon途径诱导心肌细胞分泌VEGF,有可能是异氟烷心肌保护机制之一。

引用

页码：699 / 702

页数：4

共 3 条

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