慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺泡巨噬细胞炎症及调控机制探讨

被引：17

作者：

曾华东 ^{[1
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徐虹 ^{[2
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李理 ^{[2
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袁伟锋 ^{[2
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黄文杰 ^{[2
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机构：

[1] 南方医科大学研究生院

[2] 广州军区广州总医院呼吸内科

来源：

中国呼吸与危重监护杂志 | 2012年 / 11卷 / 02期

关键词：

慢性阻塞性肺疾病; 肺泡巨噬细胞; 核因子κB; 炎症;

D O I：

暂无

中图分类号：

R563.9 [其他];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的探讨肺泡巨噬细胞在烟雾暴露致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症中的作用及可能的调控机制。方法 12只Wistar大鼠随机分为对照组和COPD组。在COPD组以烟熏+气道内滴注内毒素的方法建立COPD大鼠模型。行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数,分离大鼠肺泡巨噬细胞并用免疫荧光法进行鉴定,运用Western blot技术检测肺泡巨噬细胞胞浆和胞核NF-κB p65亚基的表达,ELISA法检测细胞培养上清TNF-α、MIP-2及IL-10浓度。结果 COPD组支气管炎症评分、平均内衬间隔显著高于对照组[4.33±1.16比1.33±0.58,P=0.016;(168.77±11.35)μm比(93.61±4.16)μm,P=0.000]。COPD组BALF中细胞总数较对照组显著升高(P<0.05),分类以肺泡巨噬细胞及中性粒细胞为主[(72.0±2.2)%和(18.3±8.3)%];COPD组肺泡巨噬细胞胞浆NF-κB p65蛋白的表达水平显著低于对照组,而胞核的表达水平则显著高于对照组(P<0.05);COPD组肺泡巨噬细胞培养上清中TNF-α、MIP-2的浓度显著高于对照组(P<0.05),IL-10浓度在两组间无统计学差异(P>0.05)。结论以烟熏加气道内滴注内毒素的方法可成功建立COPD大鼠模型,表现为以巨噬细胞为主的慢性炎症,分泌TNF-α、MIP-2增加,其机制与NF-κB p65活化密切相关。

引用

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页数：5

共 3 条

[1] 慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α与气道炎症的关系研究 [J].