二烯丙基二硫诱导HL-60细胞G2/M期生长阻滞的分子机制研究

被引:11
作者
谭力铭
张蒙夏
罗红梅
曾勇智
李剑敏
崔泽文
张晓红
唐圣松
机构
[1] 南华大学药物药理研究所,南华大学医学院,南华大学医学院,南华大学药物药理研究所,南华大学药物药理研究所,南华大学药物药理研究所,南华大学医学院,南华大学药物药理研究所湖南省衡阳市,湖南省衡阳市,湖南省衡阳市,湖南省衡阳市,湖南省衡阳市
基金
湖南省自然科学基金;
关键词
有丝分裂素激活蛋白激酶类; HL-60细胞; 细胞周期; 二烯丙基二硫;
D O I
暂无
中图分类号
R73-3 [肿瘤学实验研究];
学科分类号
100214 ;
摘要
目的 探讨二烯丙基二硫 (DADS)诱导HL 6 0细胞G2 /M期细胞生长阻滞的分子机制。方法 用不同浓度的DADS处理HL 6 0细胞 ,分别作用 0 ,6 ,1 2 ,2 4 ,4 8h后用MTT法测定细胞增殖活性 ;用流式细胞术和有丝分裂指数测定细胞增殖周期 ;用Westernblot检测 p38丝裂原活化蛋白 (p38MAPK)及Cdc2 5B和Cdc2激酶的表达和磷酸化水平 ;用RT PCR检测p38MAPKmRNA的表达。结果 DADS抑制HL 6 0细胞增殖呈浓度依赖性 ,且DADS(2 0 μmol/L)与ATRA(1 0nmol/L)对HL 6 0细胞增殖活性影响相近 (P >0 .0 5 ) ;DADS 2 0 μmol/L作用HL 6 0细胞 1 2h后能引起G2 /M期细胞百分数增高并达到最大值 ,而此时有丝分裂指数明显下降 (P <0 .0 5 ) ;同时 ,磷酸化p38MAPK蛋白及p38MAPKmRNA的表达达到高峰 (P <0 .0 5 ) ,并引起Cdc2 5B和Cdc2磷酸化水平的相应变化。而p38特异性抑制剂SB2 0 2 1 90 (1 0 μmol/L)能阻断DADS对HL 6 0细胞增殖的抑制作用 (P <0 .0 5 )。结论 DADS能启动HL 6 0细胞G2 /M控制点 ,它的激活可能与磷酸化 p38MAPK的活化有关
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