CC趋化因子配体2在肝纤维化进展中的作用及黄芪总皂苷的干预效应

被引：12

作者：

杨萍 ^{[1
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周玉平 ^{[2
,3
]}

吕雪幼 ^{[2
,3
]}

周飞 ^{[4
]}

机构：

[1] 宁波卫生职业技术学院

[2] 宁波大学医学院附属医院

[3] 宁波大学消化疾病研究所

[4] 宁波大学实验动物中心

来源：

现代实用医学 | 2020年 / 32卷 / 08期

基金：

浙江省自然科学基金;

关键词：

肝纤维化; 肝星状细胞; CC趋化因子配体2; 黄芪总皂苷;

D O I：

暂无

中图分类号：

R575.2 [肝硬变];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的探讨CC趋化因子配体2(CCL2)在肝纤维化进展及肝星状细胞(HSC)活化中的作用及黄芪总皂苷对其的干预效应。方法体内实验:制备四氯化碳(CCl4)小鼠肝纤维化模型,分别给予黄芪总皂苷及CCL2特异性抑制剂(Bindarit)进行干预,采集肝组织制作石蜡切片,行HE染色和Masson染色,观察组织炎症和胶原增生情况;q PCR和Western blot检测-平滑肌肌动蛋白(-SMA)、CCL2在肝组织的表达情况;免疫荧光染色后共聚焦显微镜观察-SMA、CCL2两者的共染情况。体外实验:培养小鼠HSC细胞系JS1细胞,予黄芪总皂苷及Bindarit干预24 h后,观察细胞-SMA、CCL2的表达变化。结果组织病理检测显示:Bindarit及黄芪总皂苷干预后肝组织炎症明显减轻,胶原沉积明显减少,肝组织-SMA、CCL2蛋白表达均低于模型组比较(均<0.05);激光共聚焦观察显示:正常组CCL2与-SMA无明显共表达,模型组两者可见在汇管区和纤维间隔有较多共表达,Bindarit及黄芪总皂苷组共表达明显减少。体外实验显示:Bindarit及黄芪总皂苷均能抑制JS1细胞-SMA、CCL2的表达(均<0.05)。结论 CCL2具有促进HSC活化及肝纤维化进展的作用,黄芪总皂苷抗肝纤维化的机制可能与抑制HSC内CCL2的表达有关。

引用

页码：908 / 910+935+1023 +935

页数：5

共 8 条

[1]

Hepatic stellate cells as key target in liver fibrosis.[J].Takaaki Higashi;Scott L. Friedman;Yujin Hoshida.Advanced Drug Delivery Reviews.2017,

[2]

Astragaloside prevents BDL-induced liver fibrosis through inhibition of notch signaling activation [J].