损毁伏核可明显削弱电刺激腓深神经(DPN)对兴奋下丘脑背内侧核诱发的升压反应和心肌缺血的抑制作用(P<0.05,P<0.01)。电刺激伏核可引起明显的降压效应。中脑中央灰质腹侧部(vPAG)微量注射纳洛酮可明显衰减伏核的减压效应;损毁vPAG甚至可翻转伏核的减压效应,引起轻度升压(P<0.01)。损毁弓状核后伏核的减压效应基本消失;弓状核内微量注射纳洛酮明显衰减伏核的减压效应。故DPN传入冲动可能通过伏核-弓状核-vPAG通路,继而下行抑制延髓、脊髓心血管中枢,内阿片肽参于伏核对弓状核与vPAG的调节过程。