NO在脂多糖诱发肝硬化大鼠肾功能障碍中的作用

被引：2

作者：

刘近春 ^{[1
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尹镭 ^{[2
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李艳娇 ^{[2
]}

赵元昌 ^{[2
]}

韩德五 ^{[3
]}

机构：

[1] 山西医科大学第一临床医学院消化科

[2] 山西医科大学肝病研究所

[3] 西医科大学肝病研究所

来源：

山西医科大学学报 | 2003年 / 01期

关键词：

一氧化氮; 肝硬化; 脂多糖类; 肾疾病; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R575.2 [肝硬变];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的　探讨NO在脂多糖 (LPS)诱导肝硬化大鼠肾功能障碍中的作用。方法　采用复合因素复制肝硬化模型 ,至 8周末 ,将其分为 3个组 :Ch +NS(肝硬化对照组 )、Ch +L Arg(精氨酸组 )和Ch +LNNA(LNNA组 ) ,分别用生理盐水 1 5ml、L Arg 10 0mg·kg-1·d-1和LNNA 2 0mg·kg-1·d-1灌胃 ,共 2周 ,同时有LPS(脂多糖对照组 )和NS(正常对照组 )。于处死大鼠前 4h ,腹腔内注射LPS 3mg/kg诱发肝硬化大鼠肾功能障碍。观察血清NO及肾功能的改变。结果　血清醛固酮水平在Ch+LNNA组最高 ,Ch +L Arg组最低 ;尿钠排泄量在Ch +LNNA组明显低于其他各组 ;肌酐清除率在Ch +LNNA组最低 ,Ch+L Arg组明显高于Ch +NS组。结论　NO可能通过舒张血管、拮抗内皮素等而改善肾循环 ,抑制LPS诱发肝硬化大鼠发生肾功能障碍

引用

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页数：3

共 5 条

[1] 一氧化氮对急性肝功能衰竭大鼠脏器影响的实验研究 [J].