佐剂性关节炎大鼠ApoA1 HDL血管内皮超微结构的变化及新风胶囊对其的影响

目的:观察佐剂关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠ApoA1、HDL和VEGF、E选择素及血管内皮超微结构的变化及新风胶囊(XFC)对其的影响。方法:用弗氏完全佐剂(Freund′scompleteadjuvant,CFA)诱发大鼠产生关节炎,观察AA大鼠ApoA1、HDL、VEGF、E选择素、细胞因子、关节肿胀度、关节炎指数(arthritisindex,AI)及血管内皮超微结构的变化以及XFC对其的影响,并进行相关性分析。结果:AA大鼠ApoA1、HDL差异率的变化:模型组ApoA1、HDL升高率明显高于正常组、XFC组、MTX组(P<0.05),与TPT组无显著差异(P>0.05)。XFC能下调AA大鼠ApoA1、HDL的表达(P<0.05)。XFC组与正常对照组无显著差异(P>0.05)。AA大鼠VEGF、E选择素及IL-1β、IL-10、CRP的变化:与模型对照组相比,正常组、XFC组VEGF、E选择素、IL-1β、CRP显著降低(P<0.01或P<0.05),IL-10显著升高;XFC能显著下调AA大鼠VEGF、E选择素、IL-1β、CRP的表达,上调IL-10的表达。AA大鼠血管超微结构的变化:与正常对照组相比:模型组、XFC、甲氨喋呤(MTX)、雷公藤多苷片(TPT)组血管内皮超微结构均出现不同程度破坏:与模型对照组相比:XFC、甲氨喋呤(MTX)、雷公藤多苷片(TPT)组血管内皮超微结构改善明显,XFC组改善明显优于TPT组、MTX组。XFC对AA大鼠足跖肿胀度、关节炎指数的影响:与模型对照组相比,XFC、甲氨喋呤(MTX)、雷公藤多苷片(TPT)组肿胀度均明显下降(P<0.05),与正常对照组相比无明显差异(P>0.05);与模型对照组相比,各组AA大鼠的关节炎指数均显著降低(P<0.05),XFC组与TPT组相比无明显差异(P<0.05)。AA大鼠ApoA1、HDL与足跖肿胀度、关节炎指数、VEGF、E选择素及细胞因子的相关分析:模型对照组ApoA1、HDL与VEGF、E选择素、IL-1β呈显著负相关(P<0.05或P<0.01),与足跖肿胀度、关节炎指数、CRP呈显著正相关(P<0.05或P<0.01),与IL-10无明显相关。结论:免疫应激引起AA大鼠ApoA1、HDL的改变,AA大鼠ApoA1、HDL的改变与疾病的活动度、细胞因子的紊乱、血管内皮的损伤相关,ApoA1、HDL参与了血管内皮损伤的过程,XFC可下调ApoA1、HDL的表达及改善血管内皮的损伤,明显优与MTX组与TPT组。其机制可能是通过调节细胞因子间接下调ApoA1、HDL改善血管内皮的损伤。