贝母素甲对急性肺损伤小鼠保护作用的实验研究

目的:观察贝母素甲对小鼠TNF-αmRNA及SP-A表达的影响,探讨贝母素甲(PM)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤过程的保护作用。方法:将80只体重(20±5)g昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、阳性对照组(Dex组)、PM组,腹腔注射戊巴比妥(40mg/kg)麻醉小鼠,模型组、Dex组及PM组小鼠给予气管内注射4mg/kg LPS诱导建立急性肺损伤模型;注入LPS前1h、12h、24h和36h和注入后12h,24h和36h,此三组动物分别给予生理盐水、10mg/kg盐酸地塞米松、1mg/kg PM溶液,正常组给予同等体积生理盐水。实验结束后解剖肺脏,观察肺脏形态学改变,分别用Real-time PCR、Western Blot方法和酶免疫吸附实验(ELISA)测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、SP-A。结果:LPS能明显引起小鼠肺部的炎症反应,PM处理后拮抗了LPS对小鼠肺组织的破坏作用,抑制促炎因子TNF-α的表达,促进SP-A合成及释放。结论:PM对急性肺损伤小鼠肺组织具有保护作用,其机制可能与抑制肺组织中TNF-αmRNA的表达,促进SP-A合成及释放有关。