尾加压素在大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用及其机制

被引：33

作者：

陈亚红

赵鸣武

夏春芳

姚婉贞

杨军

唐朝枢

机构：

[1] 北京大学第三临床医院呼吸科,北京大学第三临床医院呼吸科,北京大学第一临床医院心血管研究所,北京大学第三临床医院呼吸科,北京大学第一临床医院心血管研究所,北京大学第一临床医院心血管研究所

来源：

中华医学杂志 | 2000年 / 12期

关键词：

呼吸生理学; 信号传递; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

目的　观察近年新发现的活性肽尾加压素 (UrotensinⅡ ,UⅡ )在大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用及其机制。方法　 (1)采用3H 胸腺嘧啶 (3H TdR)掺入法测定UⅡ对原代培养的大鼠气道平滑肌细胞 (ASMC)DNA合成的影响 ,应用不同阻断剂观察UⅡ诱导细胞DNA合成的信号转导通路。(2 )采用Fura 2 /AM荧光探针 ,测定UⅡ对胞浆游离钙浓度的影响。结果　 (1)UⅡ呈浓度 (10 -10 ～10 -6mol/L)依赖性刺激ASMC3H TdR掺入 ,10 -6mol/L时 ,为对照组的 7倍 (P <0 0 1) ;(2 )蛋白激酶C(PKC)阻断剂H7、丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)阻断剂PD980 59及钙通道阻断剂尼卡的平均能抑制UⅡ刺激的ASMC3H TdR掺入 ,其抑制率分别为 2 9% (P <0 0 5 ) ,45 % (P <0 0 1)及 2 8% (P <0 0 5 ) ,而钙调素依赖性蛋白激酶 (CaM PK)阻断剂W7无影响 (P >0 0 5 ) ;(3)钙调神经磷酸酶 (CaN)阻断剂环孢霉素10 -8～ 10 -6mol/L呈浓度依赖性抑制UⅡ刺激的ASMC3H TdR掺入 ,10 -6mol/L时抑制率为 76 % (P <0 0 1)。 (4 )UⅡ 10 -6mol/L刺激胞浆游离钙浓度缓慢升高 18% (P <0 0 1)。结论　UⅡ刺激ASMCDNA合成 ,其机制与外钙内流、胞浆Ca2 +增加、PKC、MAPK及CaN信号转导通路介导有关。

引用

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