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一氧化氮胃粘膜细胞保护作用机制研究进展.[J].崔忠敏.国外医学(消化系疾病分册).2000, 01
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左旋精氨酸甲酯及左旋精氨酸对应激状态下胃黏膜耐受性细胞保护作用的影响
被引：5
作者：
崔忠敏
李兆申
许国铭
湛先保
机构：
[1] 第二军医大学长海医院消化科,第二军医大学长海医院消化科,第二军医大学长海医院消化科,第二军医大学长海医院消化科
来源：
关键词：
应激;
胃黏膜;
细胞保护;
胃黏膜血流量;
一氧化氮;
D O I：
暂无
中图分类号：
R573.1 [溃疡病];
学科分类号：
100201 [内科学];
摘要：
目的 探讨内源性一氧化氮 (NO)在应激状态下胃黏膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的机制。方法 以重复浸水束缚应激 (WRS)制作动物模型 ,以左旋精氨酸甲酯 (L NAME)或左旋精氨酸 (L Arg)抑制或促进内源性NO的合成 ,动态检测胃黏膜血流量 (GMBF)、溃疡指数 (UI)、黏膜一氧化氮含量的变化。结果 重复应激后 ,实验对照组大鼠UI明显下降 ,同时GMBF上升 ,黏膜内NO含量增高 ;L NAME使WRS引起的胃黏膜损伤加重 ,消除了GMBF的递增趋势 ,黏膜NO含量明显下降 ;而L Arg可减轻WRS造成的黏膜损伤 ,GMBF、黏膜NO含量均相应增加 ;GMBF、UI、黏膜NO含量变化之间有相关关系。结论 内源性NO通过调节GMBF而介导耐受性细胞保护作用 ,L NAME抑制其合成 ,延缓这一作用 ,L Arg增加其合成 ,促进该作用
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页数：4
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