电针对局灶性脑缺血大鼠突触可塑性促进作用的实验研究

目的探讨电针对缺血性脑损伤后突触可塑性促进作用的机制。方法采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型(MCAO),研究缺血2周(2w)和5周(5w)后缺血区皮层突触超微结构、突触素P38、神经生长相关蛋白43(GAP43)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的变化规律和电针对其影响。结果两个缺血组缺血脑区皮层突触的面数密度(Nv)、突触连接带面密度(Sv)、突触的体密度(Vv)和突触后致密物质(PSD)、缺血脑区皮层突触素P38的表达均较假手术组同期明显减少和下降(P<0.01)。在缺血组和治疗组中,5w组的Nv和Sv均多于2w组(P<0.01);两个治疗组缺血区皮层Sv均较同时段的缺血组显著上升(P<0.01),而PSD在治疗5w时明显高于缺血5w组和治疗2w组(P<0.01),电针对Vv和突触界面曲率影响较小。缺血5w组与缺血2w组比较,突触素P38表达明显升高(P<0.01),治疗2w组与缺血2w组比较,差异无显著性(P>0.05),治疗5w组与缺血5w组比较明显增加(P<0.01)。缺血2w组和治疗2w组缺血区周围皮层GAP43表达与假手术组比较,均显著增加(P<0.01),但两组比较差异无显著性(P>0.05)。缺血5w组与假手术组比较差异无显著性(P>0.05),治疗5w组与假手术5w组比较明显增加(P<0.01)。两个缺血组缺血脑区周围皮层NGF、BDNF的免疫阳性细胞数量较假手术组明显增多(P<0.01),治疗组免疫阳性细胞的表达与同时段缺血组比较,显著增高(P<0.01),缺血组和治疗组随时间的推移表达均呈下降趋势(P<0.01)。结论提示电针可能通过保护与改善MCAO模型大鼠缺血脑区皮质的突触超微结构,提高突触素P38、GAP43、NGF和BDNF的表达,促进脑缺血后突触可塑性的形成。