双酚A通过MAPK及PI3K信号通路诱导卵巢癌细胞迁移的研究

被引：3

作者：

陆晓青 ^{[1
]}

余晓 ^{[1
]}

朱晓萍 ^{[2
]}

王诚 ^{[3
]}

机构：

[1] 衢州, 浙江衢州市妇幼保健院病理科

[2] 衢州, 浙江衢州职业技术学院医学院

[3] 绍兴, 浙江绍兴市人民医院病理科

来源：

中华内分泌外科杂志 | 2016年 / 10卷 / 05期

关键词：

双酚A; 卵巢癌; MAPK; PI3K; 细胞迁移;

D O I：

暂无

中图分类号：

R737.31 [卵巢肿瘤];

学科分类号：

100214 [肿瘤学];

摘要：

目的探索双酚A(bisphenol A, BPA)在卵巢癌细胞迁移中的作用及其分子机制。方法本研究选用人卵巢癌细胞(OVCAR-3细胞株)为研究材料, 采用心肌细胞(QMC)趋药性细胞迁移实验及8 μm孔径博伊登室进行OVCAR-3细胞迁移分析;采用实时荧光定量PCR技术、免疫印迹技术探讨参与细胞迁移的分子;通过抑制ERK1/2及PI3K分子来阻断信号通路, 从而研究BPA引起癌细胞迁移的分子机制。结果 BPA(40 nM及100 nM)与OVCAR-3细胞孵育24 h, 能使OVCAR-3卵巢癌细胞的迁移能力显著增强(P<0.001);BPA不仅可引起OVCAR-3细胞的基质金属蛋白酶基因MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的基因表达及蛋白表达水平明显升高(P<0.05、P<0.01或P<0.001), 同时显著增强MMP-2和MMP-9的酶活性(P<0.01);抑制ERK1/2或PI3K可抵消双酚A诱导的OVCAR-3细胞迁移, 还会导致MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的蛋白表达减少, 并降低MMP-2和MMP-9的酶活性。结论 BP可通过ERK1/2及PI3K信号通路来诱导卵巢癌细胞迁移。

引用

共 4 条

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