D-半乳糖致亚急性衰老大鼠尿液排泄情况观察及其多尿机制探讨

被引：12

作者：

谭莹 ^{[1
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黄萍 ^{[2
]}

操红缨 ^{[2
]}

陈秋铃 ^{[2
]}

吴清和 ^{[2
]}

机构：

[1] 云南省药物研究所药物安全性评价中心

[2] 广州中医药大学中药学院

来源：

中国实验动物学报 | 2010年 / 18卷 / 04期

关键词：

D-gal致亚急性衰老大鼠; 多尿; 机制;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

目的观察D-半乳糖(D-gal)致亚急性衰老大鼠在尿液排泄方面的特点并探讨其多尿症状机制。方法在初筛合格的SD大鼠颈背部皮下注射浓度为5%的D-gal生理盐水溶液125mg/(kg·d)连续8周。观察动物在造模期间和停止造模后两周内24h总尿量及水负荷后排尿情况的变化;通过测定模型动物尿中K+、Na+、CL-浓度,血中ALD、ADH、ANP浓度及肾脏病理形态学观察,探讨模型动物24h总尿量增加的机制。结果与正常对照组相比较,模型组动物24h总尿量明显增加;水负荷后6h内排尿潜伏期明显缩短,排尿次数明显增多,但总尿量没有明显差异;模型动物尿中Na+、CL-浓度明显升高,K+浓度明显降低;血浆ALD、ADH含量显著降低,ANP含量显著增加,肾脏出现一系列硬化特征。结论 D-gal致亚急性衰老大鼠出现的总尿量增加和排尿次数增多的情况可能与其ADH、ALD、ANP合成与分泌异常及肾脏病理形态学改变有关。

引用

页码：296 / 299+367 +367

页数：5

共 6 条

[1]

Advanced glycation in D-galactose induced mouse aging model [J].