目的 观察异丙酚预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制是否通过开放线粒体ATP敏感性K通道 (KATP)。方法 非循环式Langendorff离体心脏灌注模型 ,灌注 1h ,常温下行全心缺血 2 5min ,恢复再灌注 30min。通过Maclab仪记录左室舒张末压 (LVEDP)、左室发展压 (LVDP)、左室压上升和下降最大速率 (±dp/dtmax)。测恢复再灌注末心肌组织MDA含量。结果 恢复再灌注 30min末 ,对照组(Con)、异丙酚预处理组 (PP)、5 HD +PP和 5 HD组心肌组织的MDA含量分别为 (113 7± 2 0 9)、(89 4± 13 7)、(91 9± 14 4 )和 (114 8± 19 7)nmol·10 0mg-1。PP组和 5 HD+PP组的心肌MDA含量都明显低于Con组和 5 HD组 (P<0 0 5 ) ;PP组和 5 HD +PP组两组间的MDA差异无显著性 (P >0 0 5 )。恢复再灌注 30min末 ,Con组、PP组、5 HD+PP组和 5 HD组的LVEDP值分别为基础值的 5 1、3 2、3 6和 5 3倍。PP组和 5 HD +PP组LVEDP值的上升幅度均明显低于Con组和 5 HD组 (P <0 0 5 ) ,而 5 HD +PP组和PP组之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 异丙酚预处理的心肌保护不是通过开放线粒体ATP敏感性K通道 ,其心肌保护作用和线粒体KATP无关