白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的调节机制

目的：研究不同浓度白芍总甙（ＴＧＰ）调节大鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）产生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）作用。方法：在ＭΦ培养系统中有或无环氧酶抑制剂和钙调蛋白抑制剂等工具药，测定４５Ｃａ内流、ＰＧＥ２和ＴＮＦ含量。结果：ＴＧＰ（０．５～１０ｍｇ·Ｌ－１）明显促进ＬＰＳ诱导ＭΦ的４５Ｃａ内流和ＴＮＦ产生。线性回归分析表明，４５Ｃａ内流和ＴＮＦ产生呈明显正相关。三氟拉嗪（４０μｍｏｌ·Ｌ－１）可阻断ＴＧＰ促进ＬＰＳ诱导ＭΦ产生ＴＮＦ。ＴＧＰ－ＬＰＳ的ＴＮＦ释放曲线呈钟罩形，而ＴＧＰ－ＬＰＳ的ＰＧＥ２产生曲线呈浓度依赖性升高。当ＴＧＰ在低浓度（０．５～１２．５ｍｇ·Ｌ－１）时，ＴＮＦ与ＰＧＥ２产生明显正相关，而高浓度（１２．５～２５０ｍｇ·Ｌ－１）两者呈明显负相关。吲哚美辛（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可使ＴＮＦ量效曲线下降支消失，而Ｎω亚硝基－Ｌ－精氨酸（１５μｍｏｌ·Ｌ－１）对此无明显影响。结论：低浓度ＴＧＰ对ＴＮＦ产生上调作用可能与促进４５Ｃａ内流，提高钙调蛋白活性从而促进ＰＧＥ２分泌等有关，而高浓度下调作用是可能与ＭΦ自身产生大量ＰＧＥ２介导有关。