目的:观察氯胺酮对兔不完全性脑缺血后神经损害后果的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:12只家兔随机分为两组。缺血对照组(组Ⅰ,只数=6),氯胺酮组(组Ⅱ,只数=6),组Ⅱ用氯胺酮25mg/kg静脉注射和50mg/kg肌肉注射作前处理。采不同时相动脉血分别测定血浆TNF、NA、A的水平。结果:缺血30分钟组Ⅱ血浆TNF、NA、A浓度显著低于组Ⅰ(P<0.05),神经损害的后果及与卒中有关的死亡率,组Ⅱ也较组Ⅰ明显改善。结论:用氯胺酮前处理可以明显改善不完全性兔脑缺血的神经学损害,其机制可能与氯胺酮拮抗缺血期中枢NMDA受体和抑制外周儿茶酚胺释放,降低TNF水平有关。