五甲基槲皮素预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制研究

被引：3

作者：

万青 ^{[1
]}

彭易安 ^{[2
]}

刘丹 ^{[2
]}

黄璜 ^{[1
]}

刘季春 ^{[1
]}

何明 ^{[1
,2
]}

机构：

[1] 南昌大学第一附属医院江西省高血压病研究所

[2] 南昌大学药学院药理学与分子治疗学教研室

来源：

中国临床药理学与治疗学 | 2013年 / 18卷 / 01期

关键词：

五甲基槲皮素; 心肌细胞; 损伤; 线粒体;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的:探讨五甲基槲皮素(PMQ)预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用及其线粒体功能的影响。方法:原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,经终浓度分别为10、30、100μmol/L PMQ预处理24h后,制作A/R损伤,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、MTT法检测细胞存活率、流式细胞法检测线粒体膜电位和细胞凋亡情况、线粒体肿胀法检测各组心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)开放情况。结果:不同剂量PMQ(10、30、100μmol/L)预处理24h后可剂量依赖性地降低LDH活性、增加细胞存活率、减少细胞凋亡(P<0.05或P<0.01);30、100μmol/L PMQ预处理24h后,线粒体膜电位更为稳定、mPTP开放减少(P<0.05或P<0.01)。结论:PMQ预处理24h后,可产生药理性延迟保护作用,机制与其稳定线粒体膜电位、抑制mPTP开放,进而减少细胞凋亡有关。

引用

页码：1 / 5

页数：5

共 10 条

[1]

In Vivo and In Vitro Protective Effects of Pentamethylquercetin on Cardiac Hypertrophy [J].

He, Ting ;

Chen, Lei ;

Chen, Yong ;

Han, Yi ;

Yang, Wei-Qin ;

Jin, Man-Wen .

CARDIOVASCULAR DRUGS AND THERAPY, 2012, 26 (02) :109-120

[2]

Pentamethylquercetin generates beneficial effects in monosodium glutamate-induced obese mice and C2C12 myotubes by activating AMP-activated protein kinase [J].

Shen, J. Z. ;

Ma, L. N. ;

Han, Y. ;

Liu, J. X. ;

Yang, W. Q. ;

Chen, L. ;

Liu, Y. ;

Hu, Y. ;

Jin, M. W. .

DIABETOLOGIA, 2012, 55 (06) :1836-1846

[3]

Simultaneous determination of 3;3′;4′;5;7-pentamethylquercetin and its possible metabolite 3;3′;4′;7-tetramethylquercetin in dog plasma by liquid chromatography–tandem mass spectrometry and its application to preclinical pharmacokinetic study.[J].Xiaomei Chen;Dongyan Li;Yan Hu;Manwen Jin;Liping Zhou;Kelong Peng;Heng Zheng.Journal of Chromatography B.2011, 23

[4]

Anti-diabetic effects of pentamethylquercetin in neonatally streptozotocin-induced diabetic rats.[J].Yan Wang;Xin Xin;Zhendong Jin;Yan Hu;Xianhui Li;Jianzhao Wu;Manwen Jin.European Journal of Pharmacology.2011, 1

[5]

The mitochondrial permeability transition pore and ischemia-reperfusion injury [J].

Baines, Christopher P. .

BASIC RESEARCH IN CARDIOLOGY, 2009, 104 (02) :181-188

[6]

Mitochondrial Ca2+ flux and respiratory enzyme activity decline are early events in cardiomyocyte response to H2O2 [J].

Long, XL ;

Goldenthal, MJ ;

Wu, GM ;

Marín-García, J .

JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY, 2004, 37 (01) :63-70

[7]

Signaling and cellular mechanisms in cardiac protection by ischemic and pharmacological preconditioning.[J].Michael Zaugg;Marcus C. Schaub.Journal of Muscle Research and Cell Motility.2003, 2

[8]

冠欣舒胶囊对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤保护作用的拆方实验研究 [J].