糖尿病结肠动力障碍时Cajal间质细胞和干细胞因子的变化以及胰岛素的干预效应

背景:Cajal间质细胞(ICC)异常可能是糖尿病胃肠动力障碍的重要原因之一。目的:观察糖尿病结肠慢传输型动力障碍大鼠ICC及其Kit受体配体干细胞因子(SCF)的变化,以及胰岛素干预对结肠动力障碍和ICC的影响。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组和不同剂量胰岛素(每天8、12、16U/kg)干预组。于成模第6、8、10周时分批处死各组大鼠,以免疫组化染色、蛋白质印迹法和电子显微镜观察近端结肠组织ICC的变化,以酶联免疫吸附测定(ELISA)和荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测血清和结肠组织SCF的表达。结果:糖尿病模型大鼠胃肠推进率显著降低,近端结肠组织ICC数量减少,超微结构破坏,结肠组织可溶型SCF(S-SCF)mRNA表达和血清S-SCF、胰岛素水平降低。小剂量胰岛素干预可显著改善糖尿病大鼠的胃肠推进率,增加ICC数量,逆转其超微结构改变;中、大剂量胰岛素干预则无明显作用。结论:糖尿病大鼠胰岛素分泌减少,使S-SCF表达降低,引起结肠组织ICC数量减少,结构破坏,可能是结肠慢传输型动力障碍的发生基础之一。小剂量胰岛素可改善糖尿病大鼠的ICC病变和结肠动力障碍。