脓毒症血清对人肺血管内皮细胞NF-kB表达的影响

被引：8

作者：

邹宪宝 ^{[1
]}

李新宇 ^{[2
]}

任屹 ^{[2
]}

张雷 ^{[2
]}

周新 ^{[2
]}

王晓燕 ^{[2
]}

信文启 ^{[1
]}

陈姚 ^{[1
]}

杨晴 ^{[1
]}

机构：

[1] 新疆石河子大学医学院

[2] 兰州军区乌鲁木齐总医院

来源：

内科急危重症杂志 | 2011年 / 17卷 / 03期

关键词：

人肺血管内皮细胞; 严重脓毒症; 急性肺损伤; NF-κB; TNF-α;

D O I：

暂无

中图分类号：

R459.7 [急症、急救处理];

学科分类号：

100231 [临床病理学];

摘要：

目的:观察严重脓毒症患者血清对人肺血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell,PMVECs)NF-kB表达的影响,探讨严重脓毒症致急性肺损伤的发生机制。方法:随机将离体培养PMVECs分为3组:正常培养组(加入10%胎牛血清,A组)、健康血清组(加入10%健康人血清,B组)、患者血清组(加入10%严重脓毒症患者血清,C组),分别于刺激0、1、2、4、6h免疫组化观察离体PMVECs NF-κB表达并测定各组平均光密度(average optical density,AOD)值;ELISA法检测培养上清液分泌的TNF-α水平;比较不同时相3组PMVECs上述指标变化。结果:与A组及B组相比,C组PMVECs胞核NF-κB呈强阳性表达,且1h AOD值达高峰,后逐渐下降(0.523±0.012,0.498±0.009,0.444±0.030);ELISA显示:不同时相A组与B组TNF-α水平均无明显差异(P>0.05),C组与A组、B组相比各时间点TNF-α水平均明显升高,且均有显著差异(P<0.01)。结论:严重脓毒症患者血清可通过活化NF-κB启动分泌TNF-α,这可能是严重脓毒症致急性肺损伤的一个重要通路。

引用

页码：160 / 162

页数：3

共 7 条

[1]

Review:Acute lung injury/acute respiratory distress syndrome (ALI/ARDS): the mechanism,present strategies and future perspectives of therapies [J].

LUH Shiping ;

CHIANG Chihuei .

Journal of Zhejiang University ScienceB(Life Science), 2007, (01) :60-69

[2]

规范和提高我国急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗.[J].邱海波;.中国危重病急救医学.2006, 12

[3]

大黄对脓毒症大鼠核因子-κB活化的抑制作用 [J].

蒋丽 .

中国中西医结合急救杂志, 2004, (06) :364-367

[4]

A brief overview of acute respiratory distress syndrome [J].

Hardaway, Robert M. .

WORLD JOURNAL OF SURGERY, 2006, 30 (10) :1829-1835

[5]

Acute respiratory distress syndrome: Underrecognition by clinicians and diagnostic accuracy of three clinical definitions.[J].Niall D. Ferguson;Fernando Frutos-Vivar;Andrés Esteban;Pilar Fernández-Segoviano;José Antonio Aramburu;Laura Nájera;Thomas E. Stewart.Critical Care Medicine.2005, 10

[6]

Causes and timing of death in patients with ARDS [J].

Stapleton, RD ;

Wang, BM ;

Hudson, LD ;

Rubenfeld, GD ;

Caldwell, ES ;

Steinberg, KP .

CHEST, 2005, 128 (02) :525-532

[7]

Innate immune recognition of lipopolysaccharide by endothelial cells.[J].Philipp Henneke;Douglas T. Golenbock.Critical Care Medicine.2002, 5 Su

← 1 →