TGF-β1及AngⅡ对大鼠心肌细胞肥大的信号转导通路作用研究

被引：12

作者：

石永英 ^{[1
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卢俊江 ^{[2
]}

陈广原 ^{[3
]}

刘世明 ^{[4
]}

陈敏生 ^{[4
]}

机构：

[1] 广州医科大学附属第一医院老年科、广州心血管病研究所

[2] 遵义医学院第五附属医院(珠海)医院

[3] 广州医科大学附属第一医院老年科

[4] 广州医科大学附属第二医院心内科、广州心血管病研究所

来源：

心脏杂志 | 2014年 / 26卷 / 05期

关键词：

转化生长因子-β1; 血管紧张素II; 心肌细胞肥大; Smad; 大鼠;

D O I：

10.13191/j.chj.2014.0071

中图分类号：

R542.2 [心肌疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的:探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达。方法:分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组。以碘化丙啶(PI)染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大。以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达。以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达。结果:TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β-MHC的表达均明显高于对照组(P<0.01)。PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高(P<0.01)。与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz(p-Smad2)的表达(P<0.01)。TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同。结论:TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异。

引用

页码：514 / 519

页数：6

共 15 条

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