钙调蛋白激酶Ⅱ信号转导途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速中的作用

被引：8

作者：

蔡少艾 ^{[1
]}

刘念 ^{[2
]}

张存泰 ^{[1
]}

吕家高 ^{[2
]}

阮燕菲 ^{[2
]}

周仑 ^{[1
]}

全小庆 ^{[1
]}

阮磊 ^{[1
]}

机构：

[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科

[2] 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科

来源：

中国心脏起搏与心电生理杂志 | 2009年 / 23 卷 / 04期

关键词：

心血管病学; 儿茶酚胺敏感性室性心动过速; 钙调蛋白激酶Ⅱ; 晚期后除极; 触发活动; 膜片钳技术;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541.71 [];

学科分类号：

摘要：

目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对异丙肾上腺素和咖啡因诱导的晚期后除极(DAD)和触发活动的影响,探讨CaMKⅡ磷酸化途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)发生中的作用。方法酶解法分离家兔心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),采用含1μmol/L异丙肾上腺素和0.3mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流心室肌细胞,在快频率(3Hz)电刺激下,诱发DAD和触发活动,建立CPVT细胞模型。在此基础上应用KN-93(1μmol/L)和KN-92(1μmol/L)进行灌流,观察KN-93和KN-92对DAD和触发活动诱发率的影响。结果在1μmol/L异丙肾上腺素和0.3mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流下,3Hz时DAD和触发活动的诱发率达到18/20和6/20,建模成功。KN-93组、KN-92组DAD的发生率为8/20、18/20,触发活动的发生率为6/20、19/20。结论CaMKⅡ信号转导途径可能是CPVT发生的主要作用机制之一。

引用

页码：334 / 336

页数：3

共 2 条

[1]

β-Adrenergic Enhancement of Sarcoplasmic Reticulum Calcium Leak in Cardiac Myocytes Is Mediated by Calcium/Calmodulin-Dependent Protein Kinase[J] Jerald Curran;Mark J. Hinton;Eduardo Ríos;Donald M. Bers;Thomas R. Shannon Circulation Research 2007,

[2]

Screening for ryanodine receptor type 2 mutations in families with effort-induced polymorphic ventricular arrhythmias and sudden death[J] Barbara Bauce;Alessandra Rampazzo;Cristina Basso;Alessia Bagattin;Luciano Daliento;Natascia Tiso;Pietro Turrini;Gaetano Thiene;Gian Antonio Danieli;Andrea Nava Journal of the American College of Cardiology 2002,

← 1 →