急性脑缺血鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的活动特征

目的探讨急性脑缺血（ＡＣＩ）及再灌注过程中边缘系统促肾上腺皮质释放激素（ＣＲＨ）ｍＲＮＡ转录与血浆促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）应变调控作用的机制。方法利用鼠大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）模型，应用原位杂交和放射免疫分析法，监测对照组和缺血组鼠脑颞叶、海马和下丘脑的ＣＲＨｍＲＮＡ转录水平和血浆ＡＣＴＨ的活性变化。结果ＡＣＩ组缺血及再灌注各期颞叶、海马和下丘脑等多部位ＣＲＨｍＲＮＡ转录显著活跃，血浆ＡＣＴＨ水平同步升高，两者间密切相关。结论缺血再灌注各期，广泛脑区特别是边缘系统和下丘脑ＣＲＨ启动，合成活跃，是导致ＡＣＩ的中枢神经系统调控紊乱的关键环节和加重缺血神经元损伤的一个重要物质基础。显然，干预ＣＲＨ启动、合成与释放是减轻应激反应和保护缺血神经元的重要途径之一。