新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经节苷脂的保护作用

被引：17

作者：

范海虹

汪华侨

刘存领

梁绮明

赵淑敏

洪衍波

机构：

[1] 广州市东山区人民医院儿科,中山医科大学人体解剖教研室脑研究室,广州市东山区人民医院儿科,广州市东山区人民医院儿科,广州市东山区人民医院儿科,中山医科大学人体解剖教研室脑研究室

来源：

实用儿科临床杂志 | 2000年 / 06期

关键词：

缺氧缺血性脑损伤; 一氧化氮; 神经节苷脂; 凋亡; 新生大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

学科分类号：

摘要：

目的　研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (CHI)时一氧化氮 (NO)和神经细胞凋亡情况 ,探讨神经节苷脂(GM1)治疗新生大鼠CHI的作用和可能机制。方法　选 6dSprague Dawley新生鼠 36只 ,随机分为假手术对照组、CHI组和GM1治疗组。采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧的混合气体制作的新生大鼠CHI动物模型 ,用镀铜镉还原法测定血清NO水平、NADPH d法检测一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元和原位末端标记法检测细胞凋亡 ,并作定量分析。结果　假手术对照组、CHI组和GM1治疗组新生大鼠血浆NO-2 /NO-3 含量分别为 (4 3.8± 9.2 )、(6 1.4± 15 .2 )和 (4 8.9± 11.6 )μmol/L ;NOS神经元数密度分别为 (30 .3± 4.8)、(71.3±8.7)和 (34 .7± 5 .9)个 /mm3 ;平均灰度分别为 16 1.0± 10 .0、12 1.0± 8.0和 15 6 .0± 9.0 ;细胞凋亡比例分别为 15 .1%±3.6 %、39.6 %± 4.1%和 17.6 %± 5 .6 %。CHI组上述指标显著高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,GM1治疗组上述指标明显低于CHI组 ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。结论　新生大鼠CHI后NO增加 ,它可能参与新生大鼠CHI的病理过程 ,与CHI的发生发展有密切关系 ,神经节苷脂GM1可抑制CHI后NO的生成和有保护神经元的作用 ,在CHI的防治方面可能具有一定的作用

引用

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页数：3

共 10 条

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