雷公藤甲素对哮喘豚鼠肺内嗜酸性粒细胞IL-5等受体表达的影响

目的观察哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage f luid,BALF）中不同密度嗜酸细胞(Eos）上白介素-5受体α(IL-5Rα)、IL-3Rα、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM-CSFRα）及共同β链受体（βcR）mRNA表达及雷公藤甲素（TP）对它们的影响，探讨TP促进哮喘Eos凋亡的机制。方法健康豚鼠18只随机分为正常组、哮喘组、TP组。以卵蛋白 致敏激发制作豚鼠哮喘模型，分离BALF中的低密度Eos（HEos）及正常密度Eos（NEos），TUNEL法检测细胞凋亡，原位杂交检测各受体mRNA表达，RT-PCR法检测Eos IL-5Rα、IL-3Rα相对含量。结果哮喘豚鼠Eos凋亡明显减少，而细胞数明显高于正常组。用TP 24 h后不同密度Eos数量明显低于哮喘组（P<0.01），以HEos下降为明显（P<0.05）;TP组Eos凋亡明显高于哮喘组(P<0.01)。哮喘豚鼠Eos表达α受体mRNA明显低于正常组，而βcR表达明显增高；TP处 理组Eos各α受体mRNA表达均明显增加，βcR表达明显下降。RT-PCR检测显示，TP组IL-5R α、IL-3Rα mRNA显著增加。结论哮喘Eos存在凋亡抑制；TP可通过促 进IL-5、IL-3、GM-CSF受体各自α链表达，抑制这3种受体的共同β链表达，减少其生物 学功能，促进Eos凋亡。