同型半胱氨酸对血管内皮功能的影响及通心络超微粉的干预作用

目的:观察同型半胱氨酸对血管内皮功能的影响,并探讨通心络超微粉的干预作用。方法:健康雄性Wis-tar大鼠,随机分为对照组、模型组、通心络组。离体主动脉环技术检测血管内皮依赖性舒缩功能,微循环仪观察肠系膜微循环变化,放免方法检测血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)的含量及血清超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)的含量。结果:与对照组比较,模型组血管内皮依赖性舒张反应明显减弱(p<0.01),肠系膜毛细血管对乙酰胆碱的扩张幅度与扩张率显著下降(P<0.05)。与模型组比较,通心络组血管舒张反应明显改善(P<0.01),肠系膜毛细血管对乙酰胆碱反应性升高;与对照组比较,模型组AngⅡ、ET、TXA2含量明显升高(P<0.05,p<0.01),而PGI2含量明显降低(P<0.05),同时血清中SOD与GSH-Px活力、NO含量明显降低(P<0.001,P<0.05)。与模型组比较,通心络组血浆AngⅡ、ET、TXA2的含量显著降低(P<0.01),而PGI2的含量明显升高(P<0.01),同时血清中SOD活力与NO含量显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:①高同型半胱氨酸血症可使内皮依赖性血管舒缩功能减退,其机制可能与高同型半胱氨酸血症引发血管舒缩因子平衡紊乱及大量自由基的产生有关。②通心络超微粉可使同型半胱氨酸所致血管内皮依赖性舒张功能的异常明显改善,可能与其抑制自由基的过量生成及调节内皮舒缩因子的平衡有关。