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吡格列酮对胃癌细胞生长的影响及其机制的研究
被引：7
作者：
马建霞
刘顺英
机构：
[1] 东南大学附属中大医院消化科,东南大学附属中大医院消化科江苏南京,江苏南京
来源：
关键词：
吡格列酮;
MKN-45细胞;
c-myc基因;
D O I：
暂无
中图分类号：
R735.2 [胃肿瘤];
学科分类号：
100112 [医学生物化学与分子生物学];
摘要：
目的 :研究过氧化物酶增殖因子活化受体γ(PPARγ)在人胃癌细胞株MKN 45的表达 ;观察PPARγ激活剂吡格列酮对胃癌细胞生长的影响以及是否引起凋亡基因c myc表达的变化 ,探讨其作用机制。方法 :采用RT PCR法检测PPARγ的表达 ,以不同浓度的吡格列酮干预细胞的生长 ,四甲基偶氮唑盐比色法检测吡格列酮激活剂对胃癌细胞株增殖活性的效应 ,RT PCR法检测药物干预前后c myc基因表达的变化。结果 :PPARγ在胃癌细胞株MKN 45中有表达。 0 .0 1μmol·L- 1 吡格列酮对MKN 45细胞的增殖无明显影响 ;1μmol·L- 1 吡格列酮作用 48h则明显降低MKN 45细胞的存活率 ,与不加吡格列酮的对照组比较有显著差异 (P <0 .0 5 ) ,随着药物浓度增加和培养时间延长 ,这一作用愈加明显。随着药物浓度的增加 ,c myc基因的表达呈下降趋势。结论 :PPARγ在胃癌细胞株MKN 45中有表达 ,PPARγ激活剂吡格列酮抑制胃癌细胞的生长 ,且引起c myc基因表达的下调 ,其可能是PPARγ激活剂抑制MKN45细胞生长的机制之一
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