血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体1拮抗剂对组织醛固酮逃逸现象的实验研究

目的　观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)及血管紧张素II受体 1拮抗剂长期治疗是否存在心血管组织的醛固酮逃逸。方法　用肠系膜动脉、心脏离体灌注 ,反向高效液相分离纯化和放免检测ACEI及血管紧张素II受体 1拮抗剂对自发性高血压大鼠 (SHR)心脏、血管局部合成醛固酮的影响 ,用RT PCR证实对心脏、血管表达醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA的作用。结果　治疗 5个月后依那普利未明显降低SHR心脏、血管合成醛固酮及CYP11B2mRNA的表达 ;培哚普利抑制血管局部醛固酮的合成及CYP11B2mRNA的表达 ,但还不能完全抑制心脏合成醛固酮及CYP11B2mRNA的表达 ,虽然与依那普利比较有显著性差异。氯沙坦长期治疗后 ,虽然引起血浆血管紧张素II水平显著增高 ,但不引起血浆醛固酮逃逸现象 ,能显著抑制心脏、血管醛固酮合成及其基因表达至正常Wistar鼠水平。结论　长期ACEI治疗存在组织水平的醛固酮逃逸 ,培哚普利较依那普利导致的逃逸程度轻。氯沙坦长期治疗未发现血浆及组织水平的醛固酮逃逸。