目的:观察黄芪多糖对大鼠脑出血后神经细胞凋亡及核因子κB表达的影响。方法:实验于2006-01/06在南京医科大学中心实验室完成。①选用健康雄性SD大鼠69只,按随机数字表法分为3组:假手术组、模型组与治疗组,每组23只,每组分别于术后6h,1,3,5d取5只用于病理切片制作,于术后3d每组各取3只用于电镜检查。②模型组与治疗组均采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型,假手术组以等量生理盐水代替Ⅶ型胶原酶;治疗组于造模术后2h给予黄芪多糖(美国泛华医药公司Pharmagenesis提供,批号8k01101)25mg/kg腹腔注射,1次/d;其余两组在同样时间点给予2mL生理盐水腹腔注射。③用原位末端标记技术和免疫组化方法检测血肿周围神经凋亡和核因子κB表达的动态变化。④透射电镜观察术后3d血肿周围神经元超微结构的变化。结果:大鼠69只均进入结果分析。①血肿周围神经元凋亡细胞:模型组于术后6h开始增多,为(31.24±4.55)个/高倍视野。术后1d明显增多,为(72.58±7.23)个/高倍视野,术后3d达高峰[(159.42±12.26)个/高倍视野],术后5d减少[(90.98±7.65)个/视野];模型组术后各时间点明显多于假手术组[(1.73±0.37),(1.45±0.30),(1.43±0.32),(1.41±0.13)个/高倍视野,P<0.01]。黄芪多糖组术后1,3,5d神经元凋亡细胞为(57.64±8.45),(132.65±8.48),(61.23±7.12)个/高倍视野,少于模型组(P<0.05～0.01)。②血肿周围核因子κB阳性细胞数:模型组与治疗组术后6h在血肿周围及皮质部位见大量核因子κBp65阳性细胞,术后3d达高峰,术后6h～5d各时间点均明显高于假手术组(P<0.01);治疗组术后6h,1,3,5d为(19.21±3.87),(44.28±5.76),(53.29±5.67),(27.82±2.74)个/高倍视野,均少于模型组[(26.75±4.08),(58.33±8.13),(68.15±6.89),(37.98±4.57)个/高倍视野,P<0.05～0.01]。③神经元超微结构:假手术组基本正常;治疗组神经元细胞损伤程度轻于模型组。结论:黄芪多糖可能是通过抑制核因子κB表达来减轻脑出血后的细胞凋亡,对脑出血损伤有神经保护作用。
