目的 探讨脂多糖（LPS）致伤大鼠后肺组织激活蛋白-1（AP-1）活性与肺组织损害及功能障碍程度的关系。方法 经Wistar大鼠尾静脉注射不同剂量（2、4、6及8mg/kg）LPS复制急性肺损伤（ALI）模型,以注射生理盐水为对照,观察致伤后不同时相点（1、2、4及6h）大鼠的呼吸频率及死亡情况;检测动脉血氧分压（PaO2）和肺湿重/干重（W/D）值,并行组织学检查;采用凝胶迁移率分析法（EMSA）检测肺组织AP-1活性。结果 LPS 2mg/kg即可致大鼠呼吸频率增快,LPS≥6mg/kg时出现呼吸困难或呼吸窘迫,死亡率为60％（36/60）;各剂量组PaO2均较对照组低,以LPS≤6mg/kg降低显著（P<0.01）;肺组织W/D用值从LPS 2mg/kg、2h时显著升高,LPS≥4mg/kg各时相均显著升高（P<0.05）;肺大体观察LPS剂量越大,肺水肿及炎症反应越严重;LPS致伤后肺组织AP-1活性均升高,剂量越大,AP-1活性越高,不同剂量组均在2h点达到高峰,且以LPS≥6mg/kg组升高显著（P<0.01）。结论 ①LPS≥6mg/kg是介导大鼠发生ALI和ARDS的临界剂量;②肺组织AP-1活性升高水平与肺组织损伤和功能障碍程度密切相关。
