同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制

同型半胱氨酸血浓度的升高是致动脉粥样硬化的一个独立的危险因子。研究发现，同型半胱氨酸可在金属离子介导下自身氧化生成过氧化物及氧自由基，损伤内皮细胞的结构和功能，降低了内皮依赖性舒张因子──一氧化氮的生物活性，并提高血液的凝固性，从而启动了粥样硬化斑块的形成。同型半胱氨酸通过影响平滑肌细胞基因的表达，促进平滑肌细胞增殖分化及表型变化，伴脂质代谢紊乱，而导致泡沫细胞的生成，促进了粥样硬化斑块的发展。