酒精对HBV转基因小鼠肝脏的损伤作用及其机制

被引：9

作者：

黄娟娟 ^{[1
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李兵 ^{[1
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曹力波 ^{[1
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欧阳林旗 ^{[1
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刘世坤 ^{[1
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机构：

[1] 中南大学湘雅三医院药剂科

[2] 中南大学药学院

来源：

中国药理学通报 | 2010年 / 26卷 / 03期

基金：

湖南省自然科学基金;

关键词：

酒精; 乙肝病毒转基因小鼠; 转化生长因子-β1; Smad3; Smad7; 结缔组织生长因子; α-平滑肌肌动蛋白;

D O I：

暂无

中图分类号：

R575 [肝及胆疾病]; R512.62 [];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的探讨在肝损伤早期酒精和HBV协同作用的分子机制。方法20只HBV转基因小鼠和20只普通小鼠随机分为4组:转基因小鼠酒精组(alcohol-fed Tg mice)和普通小鼠酒精组(alcohol-fed Wt mice),以白酒灌胃;转基因小鼠对照组(control Tg mice)和普通小鼠对照组(control Wtmice),以生理盐水灌胃。连续处理10wk后检测各组小鼠血清ALT、AST水平,肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、Smad7、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达水平及TGF-β1、CTGF、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果酒精可升高转基因小鼠血清ALT、AST水平,诱发其肝脏病理损伤,但纤维化不明显;肝组织TGF-β1、Smad3、Smad7、CTGF mRNA及TGF-β1、CTGF、α-SMA蛋白表达增加。结论酒精和HBV对肝损伤协同作用的机制可能与TGF-β1、Smad3、CTGF、α-SMA表达增加以及TGF-β1/Smads通路信号分子表达比例失调有关。

引用

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