杨梅素作用于人肝癌HepG-2细胞凋亡信号转导途径的研究

被引:9
作者
张秀娟 [1 ,2 ,3 ]
侯喆 [1 ,2 ]
白雪莹 [3 ]
季宇彬 [1 ,2 ]
机构
[1] 哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心生物安全评价研究所
[2] 哈尔滨商业大学国家教育部抗肿瘤天然药物教育部工程研究中心
[3] 哈尔滨商业大学药学院
基金
黑龙江省自然科学基金;
关键词
杨梅素; HepG-2细胞; 增殖; 凋亡; 细胞周期; 信号转导途径;
D O I
暂无
中图分类号
R735.7 [肝肿瘤];
学科分类号
100214 ;
摘要
目的研究杨梅素对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响。方法 MTT法和SRB法分析杨梅素对肝癌HepG-2细胞增殖的影响,透射电镜和流式细胞仪分别观察杨梅素诱导HepG-2细胞凋亡作用,Western blot检测相关蛋白表达水平变化,分析杨梅素诱导HepG-2细胞凋亡机制。结果杨梅素以剂量依赖方式抑制肝癌HepG-2细胞的生长,IC50值为207.99μmol·L-1;杨梅素不同剂量组作用72 h后,HepG-2细胞表现出明显的凋亡特征,且HepG-2细胞G2/M期比例上升。HepG-2细胞中p-AKT,p-ERK和p-BAD蛋白随着剂量的增加表达水平均下降,AKT和ERK蛋白表达无明显改变。结论杨梅素可抑制HepG-2细胞增殖并诱导其凋亡,在一定浓度范围内呈剂量效应关系,并可将HepG-2细胞阻滞于G2/M期;通过下调p-AKT,p-ERK和p-BAD蛋白表达而起促凋亡作用。
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