内毒素休克时溶酶体酶活力的变化及654--2对其影响

实验用白色家兔,体重2.5～3.5公斤,以7mg/kg 体重的大肠杆菌内毒素静脉注入形成内毒素休克模型。观察了注内毒素后血浆β-葡萄糖醛酸苷酶（β—g）的动态变化及654—2对其影响。结果表明,注内毒素后1小时家兔血浆β—g 明显增高,2～4小时达高峰。内毒素休克犬和大鼠的测定也得到类似结果。设想在内毒素休克时溶酶体酶大量释放入血,可能在休克发病学中起着重要作用。654—2可明显抑制家兔血浆β—g,减轻内毒素所致的低血压,并使动物存活时间明显延长。设想,654—2抑制β—g可能是其抗休克作用的一个环节。体外实验还表明,654—2可抑制 Zymosan 刺激 PMNs 释放β—g。且呈剂量反应关系。654—2的这个作用,可被 H2受体阻断剂所拮抗。设想,654—2的这个作用可能与 H2 受体有关。溶酶体在循环休克中的作用,巳引起广泛注意。近来有人认为,内毒素休克早期血液动力学变化是由组胺介导的。而后期不可逆休克则与溶酶体酶的大量释放及心肌抑制因子（MDF）产生有关。654—2对感染性休克有明显抗休克作用,这种抗休克作用是否与其对溶酶体的影响有关呢?为此,我们观察了654—2对内毒素休克家兔血压和血浆溶酶体酶活力的影响,并观察654—2对 Zymosan 所致多形核白细胞（PMNs）释放β—g 的影响。试图进一步阐明654—2抗休克作用原理。