ILK与HSP90相互作用对乳腺癌细胞迁移影响及其机制的探讨

被引：12

作者：

孙晓杰 ^{[1
]}

林梁 ^{[2
]}

赵玫 ^{[2
]}

黄常志 ^{[2
]}

机构：

[1] 齐齐哈尔医学院临床生物化学教研室

[2] 中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室

来源：

中华肿瘤防治杂志 | 2012年 / 19卷 / 03期

关键词：

乳腺肿瘤; ILK; HSP90; 细胞迁移; 信号传导; 印迹法,蛋白质;

D O I：

10.16073/j.cnki.cjcpt.2012.03.002

中图分类号：

R737.9 [乳腺肿瘤];

学科分类号：

100214 [肿瘤学];

摘要：

目的:研究ILK与HSP90的相关性及其在肿瘤侵袭转移中的作用。方法:免疫共沉淀方法检测ILK与HSP90的相互作用;用反义ILK质粒转染乳腺癌细胞,建立稳定表达反义ILK的细胞系;蛋白质印迹法检测细胞内源性ILK的表达;细胞增殖实验和划痕实验观察细胞增殖和迁移情况;蛋白质印迹法检测E-cadherin、MMP-9以及β-catenin的表达。结果:在IEC18和MA891细胞中均检测到ILK与HSP90α和HSP90β的相互作用;反义ILK在抑制细胞内源性ILK表达的同时促进HSP90β的表达;与对照组细胞相比,反义ILK使MA891细胞生长速度减慢、运动迁移能力下降;其在增加E-cadherin表达的同时抑制MMP-9以及细胞核β-catenin的表达。结论:乳腺癌细胞中存在ILK与HSP90的相互作用,反义ILK通过抑制Wnt/β-catenin信号通路关键分子β-catenin的核积累而抑制乳腺癌细胞迁移。

引用

页码：161 / 165

页数：5

共 5 条

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