多巴胺D1和D2受体敲除对胶原诱导性关节炎Th1/Th2和Th17/Treg失衡的影响

被引：2

作者：

蔡唤唤 ^{[1
]}

陈亮 ^{[2
]}

王小琴 ^{[1
]}

彭聿平 ^{[1
]}

邱一华 ^{[1
]}

机构：

[1] 南通大学医学院生理学系

[2] 南通大学医学院

来源：

南通大学学报(医学版) | 2017年 / 37卷 / 01期

关键词：

类风湿关节炎; 多巴胺受体; D1R敲除; D2R敲除; 小鼠;

D O I：

10.16424/j.cnki.cn32-1807/r.2017.01.006

中图分类号：

R593.22 [类风湿性关节炎];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的:探讨多巴胺D1受体敲除(dopamine D1 receptor gene kn ockout,D1R-/-)和多巴胺D2受体敲除(dopamine D2 receptor gene knockout,D2R-/-)对类风湿关节炎模型小鼠中Th1/Th2、Th17/Treg失衡的影响。方法 :在野生型、D1R-/-和D2R-/-小鼠尾根部注射胶原乳剂混合物建立胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）小鼠模型。用蛋白免疫印迹法检测滑膜组织中与Th1/Th2、Th17/Treg细胞相关的细胞因子的蛋白表达。结果:D2受体（D2 receptor,D2R）敲除后,CIA模型小鼠中与Th1相关的细胞因子干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、白细胞介素（interleukin,IL）-2,与Th17相关的IL-17、IL-22的蛋白表达和野生CIA组相比均显著升高。而与Th2细胞相关的IL-4和与Treg细胞相关的IL-10、转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）的蛋白表达和野生CIA组相比均显著下降。而D1受体（D1receptor,D1R）敲除后,上述细胞因子与野生CIA组相比均无明显变化。结论:D2R敲除后,进一步加重了Th1/Th2、Th17/Treg之间的失衡。

引用

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共 7 条

[1]

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