大鼠脑创伤后一氧化氮合酶对学习和记忆功能的影响

被引：1

作者：

宋朝彦 ^{[1
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崔建忠 ^{[2
]}

洪军 ^{[2
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王春生 ^{[1
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机构：

[1] 河北省保定市第一医院神经外科

[2] 河北省唐山工人医院神经外科

来源：

蚌埠医学院学报 | 2009年 / 34卷 / 07期

关键词：

脑损伤; 一氧化氮合酶; 细胞凋亡; 学习障碍; 记忆障碍; 大鼠;

D O I：

10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2009.07.044

中图分类号：

R651.15 [];

学科分类号：

摘要：

目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)对大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后空间学习和记忆的影响及7-硝基吲哚(7-nitroindazole,7-NI)和氨基胍(aminoguanidine,AG)的治疗作用。方法:将250只Wistar大鼠随机分成5组,按照Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性TBI,免疫组化检测海马CA1区nNOS和iNOS表达情况,原位细胞DNA断裂检测(TUNEL)法检测海马CA1区凋亡细胞,采用Morris水迷宫测试各组大鼠的空间学习和记忆情况。结果:大鼠TBI后海马CA1区存在nNOS和iNOS明显表达,nNOS在伤后6h左右达高峰(P<0.05),iNOS在伤后3天左右达高峰(P<0.05)。TUNEL阳性细胞于伤后3天达高峰(P<0.05),伤后6h7-NI治疗组和联合治疗组与创伤组比较减少明显(P<0.05),伤后3天各治疗组均减少,且以联合治疗组减少最为明显(P<0.05)。结论:大鼠TBI后学习和记忆功能下降与NOS过表达引起的神经毒性作用有关。7-NI和AG通过抑制nNOS和iNOS的活性或表达起到神经保护作用,改善了大鼠的学习和记忆功能。

引用

页码：558 / 562

页数：5

共 3 条

[1] Reduced neuronal injury after treatment with NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) or 2-sulfo-phenyl-N-tert-butyl nitrone (S-PBN) following experimental brain contusion [J].