厚朴酚对抑郁模型大鼠海马神经可塑性的影响

被引：25

作者：

卢弢 ^{[1
]}

许隽 ^{[2
]}

俞斐 ^{[1
]}

机构：

[1] 东南大学附属南京市第二医院药剂科

[2] 南京市胸科医院

来源：

中草药 | 2018年 / 49卷 / 20期

关键词：

抑郁症; 厚朴酚; 神经元可塑性; 微管相关蛋白-2; 神经生长相关蛋白-43; 突触素;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的研究厚朴酚对抑郁模型大鼠海马神经可塑性的影响及其相关机制。方法 SD大鼠采用慢性温和不可知应激(CUMS)制备抑郁模型,ig给予不同剂量的厚朴酚(20、40 mg/kg),阳性对照组给予氟西汀(20 mg/kg),共给药28 d。观察各组大鼠自发活动、强迫游泳时间、糖水偏好程度3项行为学指标;荧光定量PCR检测各组大鼠脑内海马、皮质、纹状体区域的微管相关蛋白-2(MAP-2)、神经生长相关蛋白-43(GAP43)、突触素(SYP)的m RNA表达;免疫组化法检测大鼠海马区域MAP-2、GAP43、SYP蛋白表达水平;免疫印迹法检测各组大鼠脑内海马区域MAP-2、p-MAP-2及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达水平。结果模型组大鼠自发活动减少、糖水偏好降低、强迫游泳不动时间延长,造模成功。与模型组比较,厚朴酚各剂量可以显著提高大鼠自发活动能力,增加慢性应激大鼠糖水消耗量,减少慢性应激大鼠在强迫游泳中的不动时间(P<0.05、0.01);提高慢性应激所致的大鼠海马区MAP-2 m RNA及蛋白水平的降低(P<0.05);促进大鼠脑内海马区p-MAP-2蛋白表达(P<0.05),显著提高p-ERK的表达(P<0.05)。结论厚朴酚可以通过ERK通路影响MAP-2的磷酸化,增加MAP-2的表达,从而影响神经元的可塑性,发挥其抗抑郁作用。

引用

页码：4844 / 4850

页数：7

共 15 条

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