黄芪多糖对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚能量代谢紊乱的抑制作用

被引：22

作者：

宋莹 ^{[1
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王洪新 ^{[1
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张晶 ^{[1
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喻晓春 ^{[2
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鲁美丽 ^{[1
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赵素玲 ^{[1
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周振华 ^{[1
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机构：

[1] 辽宁医学院药物研究所心脑血管药物研究重点实验室

[2] 中国中医科学院实验中心

来源：

中国药理学与毒理学杂志 | 2012年 / 26卷 / 02期

关键词：

黄芪多糖; 心肌肥厚; 心钠素; 能量代谢; 乳酸; 游离脂肪酸; 线粒体膜电位;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的探讨黄芪多糖(APS)对腹主动脉缩窄(AAC)致大鼠心肌肥厚的抑制作用及其机制。方法大鼠采用结扎腹主动脉的方法制备AAC模型,1周后ig给予大鼠APS 200,400和800 mg.kg-1,每天1次,共11周。计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大升降速率(±dp/dtmax),HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变;测定左心室乳酸(LAC)、游离脂肪酸(FFA)含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌心钠素mRNA(ANPmRNA)表达;测定心肌细胞线粒体膜电位(MMP)。结果与假手术组相比,AAC模型组的大鼠,MMP明显降低,其他指标均显著增高。与模型组相比,APS 800 mg.kg-1组HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dtmax均显著降低(P<0.05);APS 400和800 mg.kg-1组ANP mRNA表达明显下降,MMP明显升高(P<0.05);APS200,400和800 mg.kg-1组LAC水平明显降低(<0.05)。结论 APS能够有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善其能量代谢紊乱,提高线粒体的活力。

引用

页码：177 / 182

页数：6

共 5 条

[1]

Mitochondrial overload and incomplete fatty acid oxidation contribute to skeletal muscle insulin resistance [J].