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辛伐他汀对K562细胞Ras-MAPK信号通路的体内外研究
被引:8
作者
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刘文
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黄文芳
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周定安
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杨永长
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四川省医学科学院·四川省人民医院检验科
重庆医科大学检验系临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室
杨永长
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传良敏
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四川省医学科学院·四川省人民医院检验科
重庆医科大学检验系临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室
传良敏
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曾娅莉
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余招焱
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贵州省人民医院普外科
重庆医科大学检验系临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室
余招焱
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机构
:
[1]
重庆医科大学检验系临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室
[2]
四川省医学科学院·四川省人民医院检验科
[3]
贵州省人民医院普外科
来源
:
中国药理学通报
|
2008年
/ 08期
关键词
:
辛伐他汀;
K562细胞;
Ras-MAPK信号通路;
D O I
:
暂无
中图分类号
:
R96 [药理学];
学科分类号
:
100706
[药理学]
;
摘要
:
目的通过体内、外实验研究辛伐他汀对K562细胞Ras-MAPK信号通路的影响,探讨辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的可能机制。方法体外培养CML细胞株K562细胞,做以下实验:①用流式细胞术(FCM)检测辛伐他汀处理K562细胞后其凋亡率的变化,②18只Balb/c-nu/nu裸小鼠皮下接种K562细胞,构建裸鼠的K562细胞移植瘤模型,③TUNEL法检测辛伐他汀诱导裸鼠体内K562细胞早期凋亡的变化,④RT-PCR检测裸鼠体内外K562细胞N-ras、c-Raf-1、ERK1mRNA水平的变化。结果辛伐他汀在体外能明显诱导K562细胞凋亡,Ras-MAPK通路大多数基因出现差异表达。不同剂量的辛伐他汀能够诱导裸鼠体内K562细胞凋亡,并随剂量的增加凋亡率逐渐增高(P<0.01);辛伐他汀能够引起N-ras、c-Raf-1、ERK1mRNA水平的明显差异表达(P<0.01)。结论辛伐他汀在体内外均能够引起参与K562细胞凋亡的Ras分子和Ras分子下游分子mRNA水平的变化,从一定角度说明辛伐他汀能依赖Ras-MAPK信号通路诱导K562细胞凋亡。
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;
Der, CJ
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